Protective mechanical ventilation in patients with risk factors for ARDS: prospective cohort study / Ventilação mecânica protetora em pacientes com fator de risco para SDRA: estudo de coorte prospectiva

ABSTRACT Objective: To evaluate the association that protective mechanical ventilation (MV), based on VT and maximum distending pressure (MDP), has with mortality in patients at risk for ARDS. Methods: This was a prospective cohort study conducted in an ICU and including 116 patients on MV who had at least one risk factor for the development of ARDS. Ventilatory parameters were collected twice a day for seven days, and patients were divided into two groups (protective MV and nonprotective MV) based on the MDP (difference between maximum airway pressure and PEEP) or VT. The outcome measures were 28-day mortality, ICU mortality, and in-hospital mortality. The risk factors associated with the adoption of nonprotective MV were also assessed. Results: Nonprotective MV based on VT and MDP was applied in 49 (42.2%) and 38 (32.8%) of the patients, respectively. Multivariate Cox regression showed that protective MV based on MDP was associated with lower in-hospital mortality (hazard ratio = 0.37; 95% CI: 0.19-0.73) and lower ICU mortality (hazard ratio = 0.40; 95% CI: 0.19-0.85), after adjustment for age, Simplified Acute Physiology Score 3, and vasopressor use, as well as the baseline values for PaO2/FiO2 ratio, PEEP, pH, and PaCO2. These associations were not observed when nonprotective MV was based on the VT. Conclusions: The MDP seems to be a useful tool, better than VT, for adjusting MV in patients at risk for ARDS.

RESUMO Objetivo: Avaliar a associação da ventilação mecânica (VM) protetora, com base no VT e na pressão de distensão máxima (PDM), com a mortalidade em pacientes com fator de risco para SDRA. Métodos: Este estudo de coorte prospectivo foi conduzido em uma UTI e incluiu 116 pacientes em VM que apresentavam pelo menos um fator de risco para o desenvolvimento de SDRA. Os parâmetros ventilatórios foram coletados duas vezes ao dia durante sete dias, e os pacientes foram divididos em dois grupos (VM protetora e VM não protetora) com base na PDM (diferença entre pressão máxima de vias aéreas e PEEP) ou no VT. Os desfechos foram mortalidade em 28 dias, mortalidade na UTI e mortalidade hospitalar. Os fatores de risco associados com a adoção da VM não protetora também foram avaliados. Resultados: A VM não protetora com base no VT e na PDM ocorreu em 49 (42,2%) e em 38 (32,8%) dos pacientes, respectivamente. A regressão multivariada de Cox mostrou que a VM protetora com base na PDM associou-se a menor mortalidade hospitalar (hazard ratio = 0,37; IC95%: 0,19-0,73) e em UTI (hazard ratio = 0,40; IC95%, 0,19-0,85), após ajuste para idade, Simplified Acute Physiology Score 3, uso de vasopressor e valores basais de PaO2/FiO2, PEEP, pH e PaCO2. Essas associações não foram observadas quando a VM não protetora foi baseada no VT. Conclusões: A PDM parece ser uma ferramenta útil, melhor do que o VT, para o ajuste da VM em pacientes sob risco para SDRA.

Pre-treatment with dexamethasone attenuates experimental ventilator-induced lung injury / Pré-tratamento com dexametasona atenua a lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica em modelo experimental

ABSTRACT Objective: To evaluate the effects that administering dexamethasone before the induction of ventilator-induced lung injury (VILI) has on the temporal evolution of that injury. Methods: Wistar rats were allocated to one of three groups: pre-VILI administration of dexamethasone (dexamethasone group); pre-VILI administration of saline (control group); or ventilation only (sham group). The VILI was induced by ventilation at a high tidal volume. Animals in the dexamethasone and control groups were euthanized at 0, 4, 24, and 168 h after VILI induction. We analyzed arterial blood gases, lung edema, cell counts (total and differential) in the BAL fluid, and lung histology. Results: At 0, 4, and 24 h after VILI induction, acute lung injury (ALI) scores were higher in the control group than in the sham group (p < 0.05). Administration of dexamethasone prior to VILI induction decreased the severity of the lung injury. At 4 h and 24 h after induction, the ALI score in the dexamethasone group was not significantly different from that observed for the sham group and was lower than that observed for the control group (p < 0.05). Neutrophil counts in BAL fluid were increased in the control and dexamethasone groups, peaking at 4 h after VILI induction (p < 0.05). However, the neutrophil counts were lower in the dexamethasone group than in the control group at 4 h and 24 h after induction (p < 0.05). Pre-treatment with dexamethasone also prevented the post-induction oxygenation impairment seen in the control group. Conclusions: Administration of dexamethasone prior to VILI induction attenuates the effects of the injury in Wistar rats. The molecular mechanisms of such injury and the possible clinical role of corticosteroids in VILI have yet to be elucidated.

RESUMO Objetivo: Avaliar os efeitos da administração de dexametasona antes da indução de lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica (LPIVM) na evolução temporal dessa lesão. Métodos: Ratos Wistar foram alocados em um dos três grupos: administração de dexametasona pré-LPIVM (grupo dexametasona); administração de salina pré-LPIVM (grupo controle); e somente ventilação (grupo sham). A LPIVM foi realizada por ventilação com volume corrente alto. Os animais dos grupos dexametasona e controle foram sacrificados em 0, 4, 24 e 168 h após LPIVM. Analisamos gasometria arterial, edema pulmonar, contagens de células (totais e diferenciais) no lavado broncoalveolar e histologia de tecido pulmonar. Resultados: Em 0, 4 e 24 h após LPIVM, os escores de lesão pulmonar aguda (LPA) foram maiores no grupo controle que no grupo sham (p < 0,05). A administração de dexametasona antes da LPIVM reduziu a gravidade da lesão pulmonar. Em 4 e 24 h após a indução, o escore de LPA no grupo dexametasona não foi significativamente diferente daquele observado no grupo sham e foi menor que o observado no grupo controle (p < 0,05). As contagens de neutrófilos no lavado broncoalveolar estavam aumentadas nos grupos controle e dexametasona, com pico em 4 h após LPIVM (p < 0,05). Entretanto, as contagens de neutrófilos foram menores no grupo dexametasona que no grupo controle em 4 e 24 h após LPIVM (p < 0,05). O pré-tratamento com dexametasona também impediu o comprometimento da oxigenação após a indução visto no grupo controle. Conclusões: A administração de dexametasona antes de LPIVM atenua os efeitos da lesão em ratos Wistar. Os mecanismos moleculares dessa lesão e o possível papel clínico dos corticosteroides na LPIVM ainda precisam ser elucidados.